De ce este greșită zvonul că un nou coronavirus a fost crescut într-un laborator?
Sănătate / / December 28, 2020
Știința populară ediție despre ceea ce se întâmplă în știință, inginerie și tehnologie chiar acum.
Cercetarea asupra virusurilor mortale pare adesea prea riscantă pentru oameni și servește drept sursă pentru apariția teoriilor conspirației. În acest sens, izbucnirea pandemiei COVID-2019 nu a fost o excepție - zvonurile de panică apar în mod constant pe web. că coronavirusul care l-a provocat a fost crescut artificial și fie intenționat, fie printr-o supraveghere, eliberat în strălucire. În materialul nostru, analizăm de ce oamenii continuă să lucreze cu viruși periculoși, cum se întâmplă acest lucru și de ce virusul SARS - CoV-2 nu arată deloc ca un fugar din laborator.
Conștiința umană nu poate accepta dezastrul ca pe un accident. Orice s-ar întâmpla - o secetă, un incendiu forestier, chiar și o cădere de meteorit - trebuie să găsim un motiv pentru ceea ce s-a întâmplat, ceva care vă va ajuta să răspundeți la întrebarea: de ce s-a întâmplat acum, de ce ni s-a întâmplat nouă și ce trebuie făcut pentru a preveni acest lucru din nou?
Epidemiile nu fac excepție aici, mai degrabă, chiar și regula este să nu numărați teoriile conspirației în jur HIVArhivele folcloristilor sunt pline de povești de ace contaminate lăsate în urmă pe scaunele cinematografului, plăcinte infectate.
„Cernobîl biologic”
Epidemia actuală, care a intrat literalmente în fiecare casă, necesită și o explicație rațională - adică magică. O mulțime de oameni aveau nevoie să găsească o cauză de înțeles și, de preferință, de îndepărtat, și a fost găsită aproape imediat: acest „Cernobâl biologic” a fost provocat de oamenii de știință și de experimentele lor iresponsabile cu viruși.
Trebuie să spun că odată ce s-a întâmplat cu adevărat „Cernobîlul biologic”, totuși, nu arăta ca actuala pandemie de coronavirus. Acest lucru s-a întâmplat chiar la începutul lunii aprilie 1979 în Sverdlovsk (Ekaterinburgul de astăzi), unde oamenii au început brusc să moară rapid de o boală necunoscută.
Boala s-a dovedit a fi antrax, iar sursa ei a fost o plantă pentru producerea de arme bacteriologice, unde, conform unei versiuni, au uitat să înlocuiască filtrul de protecție. Un total de 68 de persoane au murit, dintre care 66, după cum au publicat autorii studiuluiIzbucnirea antraxului din Sverdlovsk din 1979 în revista Science din 1994, a trăit exact în direcția emisiilor de pe teritoriul taberei militare 19.
Acest fapt, precum și o formă neobișnuită a bolii pentru antrax - pulmonar - lasă puțin loc pentru versiunea oficială conform căreia epidemia a fost asociată cu carne contaminată.
„Orașul afectat nu s-a confruntat cu un fel de hibrid de ciumă, nu cu mixt, ci cu antrax de la un special tulpină - cu un băț cu coajă perforată de la o altă tulpină rezistentă la streptomicină B 29 ", - a scrisMoarte dintr-o eprubetă. Ce s-a întâmplat în Sverdlovsk în aprilie 1979? unul dintre cercetătorii istoriei acestui accident, Serghei Parfyonov.
Victimele acestui accident au murit din cauza agenților patogeni „militari” special concepuți pentru uciderea rapidă și în masă a oamenilor.
Putem spune că ceva similar se întâmplă acum, dar la scară globală? Oare oamenii de știință ar fi putut crea un nou virus artificial mai periculos? Dacă da, cum și de ce au făcut-o? Putem identifica originea noului coronavirus? Putem presupune că mii de oameni au murit din cauza greșelii biologice sau a criminalității? Să încercăm să ne dăm seama.
Păsări, dihorii și moratoriul
În 2011, două echipe de cercetare conduse de Ron Fouche și Yoshihiro Kawaoka au declarat că au reușit să modifice virusul gripei aviare H5N1. Dacă tulpina originală poate fi transmisă unui mamifer doar de la o pasăre, atunci cea modificată ar putea fi transmisă și între mamifere, și anume dihorii. Aceste animale au fost alese ca organisme model, deoarece răspunsul lor la virusul gripal este cel mai apropiat de cel al oamenilor.
Articolele care descriu rezultatele cercetării și descriu metodele de lucru au fost trimise către revistele Science and Nature - dar nu au fost publicate. Publicația a fost oprită la cererea Comisiei Naționale a Științei din SUA privind biosecuritatea, care a considerat că tehnologia de modificare a virusului ar putea cădea în mâinile teroriștilor.
Ideea de a facilita răspândirea la mamifere a unui virus periculos care ucide 60% dintre păsările bolnave a stârnit dezbateri aprinseBeneficiile și riscurile cercetării gripale: lecții învățate și în comunitatea științifică.
Faptul este că este mult mai ușor ca un virus care a învățat să se răspândească în dihori să învețe să se răspândească la oameni dacă „scapă” din laborator.
Rezultatul discuției a fost un moratoriu voluntar de 60 de luni pentru cercetarea pe această temă, anulat în 2013 după adoptarea de noi reglementări.
Lucrările lui Fouche și Kawaoka au fost publicate în cele din urmăTransmiterea aeriană a virusului gripal A / H5N1 între dihori (deși unele detalii cheie au fost eliminate din articole) și au demonstrat clar acest lucru pentru tranziție virusul are nevoie de foarte puțin pentru a se răspândi între mamifere și riscul unei astfel de tulpini în natură Grozav.
În 2014, după mai multe incidente în laboratoarele americane, Departamentul de Sănătate al SUA au oprit complet proiectele legate de cercetarea asupra a trei agenți patogeni periculoși: virusul gripal H5N1, MERS și SARS. Cu toate acestea, în 2019, oamenii de știință au reușit să fie de acordEXCLUSIV: Experimente controversate care ar putea face gripa aviară mai riscantă gata de reluare acea parte a lucrării privind studiul gripei aviare va continua totuși cu măsuri de siguranță sporite.
Astfel de măsuri de precauție nu sunt neîntemeiate - există cazuri în care virușii „au scăpat” din laboratoarele civile. Deci, la câteva luni după sfârșitul epidemiei SARS - CoV în 2003, aceștia s-au îmbolnăvit de pneumonieActualizare SARS - 19 mai 2004 doi studenți ai Institutului Național de Virologie din Beijing și alți șapte asociați cu ei. Laboratorul SARS al institutului a fost imediat închis și toate victimele au fost izolate, astfel încât boala nu s-a răspândit mai mult.
Dezastru in vitro
De ce oamenii de știință civili obișnuiți, nu militari sau teroriști, ar risca viața a milioane de oameni creând tulpini potențial periculoase de viruși? De ce nu ne putem limita la studierea virușilor deja existenți, care provoacă, de asemenea, o mulțime de probleme?
Pe scurt, oamenii de știință vor să stăpânească metoda de a prezice exact cum poate apărea un dezastru și, în avans, să găsească o modalitate de a-l opri sau cel puțin de a reduce daunele.
Apariția unui virus mortal și cu răspândire ușoară, cu un comportament neexplorat, reprezintă o amenințare pentru oameni. Dacă oamenii de știință și medicii înțeleg exact modul în care are loc transformarea unui potențial agent patogen și în avans cunoaște proprietățile sale de bază, să reziste unui nou flagel - sau să îl previi - devine semnificativ Mai ușor.
Multe epidemii majore din ultimii ani au fost asociate cu faptul că un virus răspândit printre animale, ca urmare a evoluției, a dobândit capacitatea de a infecta oamenii și de a fi transmis de la persoană la persoană.
Epidemiile anterioare de gripă aviară și sindroamele SARS și MERS au fost declanșate de contactul uman cu animale - gazde de viruși: păsări, civete, cămile cu o singură cocoașă. În ciuda faptului că epidemia a fost oprită și virusul a dispărut din populația umană, a rămas întotdeauna în rezervorul natural și, în orice moment, a putut „sări” din nou pe o persoană.
Oamenii de știință au demonstratTransmiterea și evoluția sindromului respirator din Orientul Mijlociu coronavirus în Arabia Saudită: un studiu genomic descriptivcă virusul care provoacă MERS „a sărit” de la gazda principală - o cămilă cu o singură cocoașă - la mai multe persoane ori, astfel încât fiecare focar al bolii a fost asociat cu o tranziție separată și provocată de mutații independente virus.
Multe articole au fost publicate de la izbucnirea SARS - CoV din SARS 2003 (de ex. timp, Două și Trei), al cărui mesaj principal era că în natură există un „rezervor” constant de viruși asemănător cu SARS - CoV. Gazdele lor sunt în principal lilieci, iar probabilitatea ca virusul să sară de la ei la oameni este mare, așa că ar trebui să fii pregătit pentru o nouă epidemie, s-a spusSindromul respirator acut sever Coronavirus ca agent al infecției emergente și reapariție într-o recenzie publicată în 2007.
În această tranziție, gazdele intermediare joacă un rol important, în care virusul poate suferi adaptarea necesară. În cazul epidemiei din 2003, civetele au jucat acest rol. La început, virusul liliecului a trăit în ele fără a provoca simptome și abia apoi - după adaptare - a sărit la oameni.
Aceasta nu a fost singura tulpină potențial periculoasă: în 2007, în vecinătatea aceluiași Wuhan, cercetătorii au descoperitMutațiile naturale în domeniul de legare a receptorilor glicoproteinei spike determină reactivitatea neutralizării încrucișate între Coronavirusul Civet din palmă și Coronavirusul sindromului respirator acut sever civets - purtători ai virusului sora la tulpina SARS - CoV, care este foarte slabă pentru testare, dar s-ar putea lega de receptorii de pe celulele umane.
În 2013, au fost găsite lilieci de potcoavă înIzolarea și caracterizarea unui coronavirus de tip SARS-liliac care utilizează receptorul ACE2 un coronavirus capabil să utilizeze nu numai proprii receptori ACE2, ci și receptori civet și umani pentru a intra în celule. Acest lucru a pus sub semnul întrebării necesitatea unei gazde intermediare.
Mai târziu în 2018, cercetătorii de la Institutul de Virologie Wuhan au arătatDovezi serologice ale infecției cu coronavirus legat de SRAS-liliac la om, Chinacă sistemele imune ale unor oameni care trăiesc lângă peșteri în care trăiesc lilieci sunt deja familiarizați cu virusurile asemănătoare SARS. Procentul acestor persoane s-a dovedit a fi mic, dar acest lucru indică în mod clar: virușii „verifică” în mod regulat capacitatea de a se stabili într-o persoană și uneori reușesc.
Pentru a prezice amenințarea reprezentată de un potențial agent patogen, trebuie să înțelegeți cum se poate schimba și ce schimbări sunt suficiente pentru ca acesta să devină periculos. Adesea pentru aceasta, modelele matematice sau studiile unei epidemii deja trecute nu sunt suficiente; sunt necesare experimente.
Coronavirus-himeră
Pentru a înțelege cât de periculoase sunt virusurile care circulă în populația de lilieci, în 2015, cu participarea aceluiași laborator din Wuhan,Un grup de coronavirusuri de lilieci circulante, asemănător SARS, arată potențialul apariției umane un virus himeră, asamblat din părți ale a doi viruși: analogul de laborator al SARS-CoV și virusul SL-SHC014, care este comun la liliecii potcoavă.
Virusul SARS - CoV ne-a venit și de la lilieci, dar cu un „transplant” intermediar într-o civetă. Cercetătorii au dorit să știe cât de mult a fost nevoie de un transplant și să determine potențialul patogen al SARS - rudele liliecilor CoV.
Cel mai important rol în faptul că un virus poate infecta o anumită gazdă este jucat de proteina S, care și-a primit numele din cuvântul englez spike („ghimpe”). Această proteină este instrumentul principal al agresiunii virale, se agață de receptorii ACE2 de pe suprafața celulelor gazdă și permite pătrunderea în celulă.
Secvențele acestor proteine din diferite coronavirusuri sunt destul de diverse și sunt „ajustate” pe parcursul evoluției pentru contactul cu receptorii gazdei lor particulare.
Astfel, secvențele proteinelor S din SARS-CoV și SL-SHC014 diferă în punctele cheie, astfel încât cercetătorii au dorit să afle dacă acest lucru împiedică răspândirea virusului SL-SHC014 la oameni. Oamenii de știință au preluat proteina S SL-SHC014 și l-au introdus într-un model de virus utilizat pentru a studia SARS-CoV în laborator.
S-a dovedit că noul virus sintetic nu este inferior celui original. El putea infecta șoareci de laborator și, în același timp, pătrunde în celulele liniilor celulare umane.
Aceasta înseamnă că virușii care locuiesc în lilieci poartă deja „detalii” care îi pot ajuta să se răspândească la oameni.
În plus, cercetătorii au testat dacă vaccinarea șoarecilor de laborator cu SARS-CoV îi poate proteja de virusul hibrid. S-a dovedit că nu, deci chiar și persoanele care au avut SARS-CoV pot fi lipsite de apărare împotriva unui potențial epidemie iar vaccinurile vechi nu vor ajuta.
Prin urmare, în concluziile lor, autorii articolului au subliniat necesitatea dezvoltării de noi medicamente și ulterior adoptateAntiviralul cu spectru larg GS-5734 inhibă atât coronavirusurile epidemice, cât și cele zoonotice participarea directă la aceasta.
A fost efectuat un experiment invers similar - transplantul unei regiuni a proteinei S - SARS - CoV la virusul liliac Liliac - SCoV - a fost efectuatCoronavirusul asemănător cu SRAS-liliac recombinant sintetic este infecțios în celulele cultivate și la șoareci chiar mai devreme, în 2008. În acest caz, virușii sintetici au putut, de asemenea, să se înmulțească în liniile celulare umane.
Aici era?
Dacă oamenii de știință pot crea noi viruși, inclusiv cei potențial periculoși pentru oameni, mai mult, dacă au experimentat deja cu coronavirus și a creat tulpini noi, atunci aceasta înseamnă că a fost făcută și tulpina care a provocat pandemia actuală artificial?
SARS - CoV-2 ar fi putut pur și simplu „scăpa” de laborator? Se știe că această „evadare” a dus la un mic focarCel mai recent focar SARS din China a fost cuprins, dar preocupările privind biosecuritatea rămân - Actualizarea 7 SARS în 2003, după sfârșitul epidemiei „principale”. Pentru a răspunde la această întrebare, trebuie să înțelegeți detaliile tehnologiei și să înțelegeți exact modul în care sunt creați virușii modificați.
Metoda principală este asamblarea unui virus din părți ale altora. Această metodă tocmai a fost utilizată de grupul lui Ralph Baric și ZhengLi-Li Shi, care au creat himera descrisă mai sus din „detaliile” virusurilor SARS-CoV și SL-SHC01.
Dacă genomul unui astfel de virus este secvențiat, atunci puteți vedea blocurile din care a fost construit - acestea vor fi similare cu regiunile virusurilor originale.
A doua opțiune este reproducerea evoluției într-o eprubetă. Cercetătorii gripei aviare au urmat această cale, selectând viruși care erau mai adaptați la reproducere în dihorii. În ciuda faptului că este posibilă o astfel de variantă de a obține noi viruși, tulpina finală va rămâne aproape de cea originală.
Cine a cauzat astăzi pandemic tulpina nu se potrivește cu niciuna dintre opțiunile enumerate. În primul rând, genomul SARS-CoV-2 nu are o astfel de structură de bloc: diferențele față de alte tulpini cunoscute sunt împrăștiate în genom. Acesta este unul dintre semnele evoluției naturale.
În al doilea rând, nici în acest genom nu s-au găsit inserții similare cu alte virusuri patogene.
Deși a fost publicată o preimprimare în februarie, autorii căreia ar fi găsit inserții de HIV în genomul virusului, la o examinare mai atentă s-a doveditHIV-1 nu a contribuit la genomul nCoV din 2019că analiza a fost efectuată incorect: aceste zone sunt atât de mici și nespecifice încât pot la fel de bine să aparțină unui număr imens de organisme. În plus, aceste regiuni pot fi găsite și în genomul coronavirusurilor de lilieci sălbatici. Ca urmare, preimprimarea a fost retrasă.
Dacă comparăm genomul himerei coronavirus sintetizat în 2015 sau doi viruși originali pentru acesta cu genomul tulpinii pandemice SARS - CoV - 2, atunci se pare că acestea diferă cu mai mult de cinci mii de litere-nucleotide - aceasta reprezintă aproximativ o șesime din lungimea totală a genomului virusului, iar aceasta este o dimensiune foarte mare discrepanţă.
Prin urmare, nu există niciun motiv să credem că SARS-ul modern - CoV-2 este versiunea 2015 a virusului sintetic.
Rudele sălbatice
O comparație a genomilor coronavirusurilor a arătat că cea mai apropiată rudă cunoscută a SARS - CoV - 2 este Coronavirusul RaTG13 a fost găsit în liliacul de potcoavă din Yunnan Rhinolophus affinis în 2013 an. Aceștia împărtășesc 96 la sută din genom.
Acest lucru este mai mult decât celelalte, dar, cu toate acestea, RaTG13 nu poate fi numit o rudă foarte apropiată a SARS-CoV-2 și că o tulpină a fost transformată în alta în laborator.
Dacă comparăm SRAS - CoV, care a provocat epidemia din 2003, și strămoșul său imediat - un virus din civetă, se dovedește că genomul lor diferă doar de 202 nucleotide (0,02 la sută). Diferența dintre tulpina de virus „sălbatică” și cea derivată din laborator gripa mai puțin de o duzină de mutații.
În acest context, distanța dintre SARS-CoV-2 și RaTG13 este uriașă - mai mult de 1.100 de mutații împrăștiate în genom (3,8%).
Se poate presupune că virusul a evoluat o perioadă foarte lungă de timp în interiorul laboratorului și a dobândit atât de multe mutații de-a lungul mai multor ani. În acest caz, va fi într-adevăr imposibil să se distingă un virus de laborator de unul sălbatic, deoarece acestea au evoluat în conformitate cu aceleași legi.
Dar probabilitatea apariției unui astfel de virus este extrem de mică.
În timpul stocării, virusurile sunt încercate să fie ținute în repaus - tocmai pentru a rămâne în forma lor originală și rezultatele experimentelor pe acestea sunt înregistrate în publicațiile care apar în mod regulat la Laboratorul Wuhan Shi Zhengli.
Este mult mai probabil să găsiți strămoșul direct al acestui virus nu în laborator, ci printre coronavirusurile liliecilor și potențialele gazde intermediare. După cum sa menționat deja, s-au găsit deja civete în regiunea Wuhan - purtători de viruși potențial periculoși, există și alți vectori posibili. Virușii lor sunt diversi, dar slab reprezentați în bazele de date.
Aflând mai multe despre ele, cel mai probabil vom putea înțelege mai bine cum a ajuns virusul la noi. Pe baza arborelui genealogic al genomurilor, toate SARS-CoV-2 cunoscute sunt descendenți ai aceluiași virus care a trăit în jurul lunii noiembrie 2019. Dar unde locuiau exact strămoșii săi apropiați înainte de primele cazuri de COVID-19, nu știm.
Două zone speciale
În ciuda faptului că diferențele față de alte coronavirusuri cunoscute sunt împrăștiate în genom SARS-CoV-2Cercetătorii au concluzionat că mutațiile cheie pentru infecția umană sunt concentrate în două regiuni ale genei care codifică proteina S. Aceste două situri sunt, de asemenea, de origine naturală.
Primul este responsabil pentru legarea corectă de receptorul ACE2. Dintre cei șase aminoacizi cheie din această regiune, nu mai mult de jumătate din tulpinile virale corelate coincid, iar cea mai apropiată rudă a RaTG13 are doar una. Patogenitatea pentru om a unei tulpini cu o astfel de combinație a fost descrisă pentru prima dată și o combinație identică a fost găsită până acum doar în secvența coronavirusului pangolin.
Din faptul că acești aminoacizi cheie sunt identici la virusul pangolin și la om, nu se poate concluziona că această regiune are o origine comună. Acesta ar putea fi un exemplu de evoluție paralelă, în care virușii sau alte organisme dobândesc în mod independent trăsături similare.
Cel mai faimos exemplu al unui astfel de proces este atunci când bacteriile capătă independent rezistență la același antibiotic. În mod similar, virusul, adaptându-se la viața din organismele cu receptori ACE2 similari, poate evolua în mod similar.
Dimpotrivă, presupune un scenariu alternativ pentru obținerea unei astfel de imaginiOmologie pangolin asociată cu 2019 - nCoVcă toți cei șase aminoacizi cheie au fost prezenți în strămoșul comun al virusului pangolin, RaTG13 și SARS-CoV-2, dar ulterior au fost înlocuiți în RaTG13 de alții.
Pe lângă celulele umane, proteina S SARS-CoV-2 este posibilăRecunoașterea receptorilor de către romanul Coronavirus din Wuhan: o analiză bazată pe deceniu - Studii structurale lungi ale coronavirusului SARS recunoaște receptorii ACE2 ai altor animale, cum ar fi dihorii, pisicile sau unele maimuțe, datorită faptului că moleculele acestor receptori sunt identice sau foarte asemănătoare cu cele umane în locurile de interacțiune cu acestea virus. Aceasta înseamnă că gama gazdelor virusului nu este neapărat limitată la oameni și, pentru o lungă perioadă de timp, ar putea „antrena” interacțiunea cu receptori similari în timp ce trăiește la un alt animal. (Aceasta este o ipoteză teoretică bazată pe calcule - nu există dovezi că virusul ar putea fi transmis prin animale domestice, cum ar fi pisici și câini.)
Ar fi putut fi introduși în mod artificial acești aminoacizi?
Din cercetările anterioare se știe că proteina S este foarte variabilă. Această variantă a șase aminoacizi nu este singura care poate învăța virusul să se agațe de celulele umane și, în plus, așa cum se aratăRecunoașterea receptorilor de către romanul Coronavirus din Wuhan: o analiză bazată pe deceniu - Studii structurale lungi ale coronavirusului SARS într-una din lucrările recente, nu ideală din punct de vedere al „nocivității” virusului.
Așa cum s-a descris mai sus, secvențele proteinelor S capabile să se lege de receptorii ACE2 sunt cunoscute de mult timp și artificiale „Îmbunătățirea” virusului cu ajutorul acestei secvențe de aminoacizi necunoscute anterior - mai mult, nu optimă - se pare improbabil.
A doua caracteristică a proteinei SARS-CoV-2 S (în afară de cei șase aminoacizi) este modul în care este tăiată. Pentru ca virusul să intre în celulă, proteina S trebuie tăiată la un anumit loc de către enzimele celulei. Toate celelalte rude, inclusiv viruși lilieci, pangolini și oameni, tăietura este doar un aminoacid, în timp ce SARS-CoV-2 are patru.
Nu este încă clar cum a afectat acest aditiv capacitatea sa de răspândire la oameni și alte specii. Se știe că o transformare naturală similară a locului inciziei în gripa aviară s-a extins semnificativOriginea proximală a SARS - CoV - 2 cercul proprietarilor săi. Cu toate acestea, nu există studii care să confirme că acest lucru este adevărat pentru SARS - CoV - 2.
Astfel, nu există niciun motiv să credem că virusul SARS - CoV - 2 este de origine artificială. Nu știm despre rudele sale destul de apropiate și în același timp bine studiate, care ar putea servesc drept bază pentru sinteză, oamenii de știință, de asemenea, nu au nicio inserție în genomul său de la agenții patogeni studiați anterior descoperit. Cu toate acestea, genomul său este organizat într-un mod compatibil cu înțelegerea noastră a evoluției naturale a acestor viruși.
Este posibil să venim cu un sistem greoi de condiții în care acest virus ar putea încă scăpa de oamenii de știință, dar condițiile preliminare pentru acest lucru sunt minime. În același timp, șansele ca o nouă tulpină periculoasă de coronavirus să apară din surse naturale în literatura științifică din ultimul deceniu au fost evaluate în mod regulat ca fiind foarte mari. Și SARS - CoV-2, care a provocat pandemia, se potrivește exact cu aceste predicții.
Citește și😷
- Cum se tratează coronavirusul
- Cum să supraviețuiești unei pandemii
- 7 moduri de a îmblânzi anxietatea coronavirusului